自噬是由細胞應激觸發(fā)的一種細胞自我降解和循環(huán)利用胞內(nèi)組分的過程。常見的自噬過程有三種類型：巨自噬、微自噬和分子伴侶介導的自噬。盡管形態(tài)不同，這三個過程最終都是將自噬體運送到溶酶體進行降解和回收，在預防疾病，如癌癥、神經(jīng)退化、心肌病、糖尿病、肝臟疾病、自身免疫性疾病和感染中起到重要作用。

自噬的基本機制

巨自噬過程

自噬在分子水平上的調(diào)節(jié)可以分為五個階段

1.吞噬泡的形成

在酵母中，吞噬泡的形成需要Atg1和Atg13形成復合體，而這一復合體的形成受能量感受蛋白TOR激酶調(diào)控。當細胞饑餓或缺氧時，TOR激酶失去活性，未被磷酸化的Atg13和Atg1形成復合體，該復合體促使吞噬泡形成和擴展。在哺乳動物中，Ulk-1或Ulk-2取代Atg1的功能。一個調(diào)控吞噬泡形成的通路是Beclin-1/Vps34通路。一些上游的分子信號(如Bcl-2)通過調(diào)控Beclin-1的活性，控制Beclin-1和Vps34結(jié)合。Vps34是一種PI-3激酶，被激活后產(chǎn)生PI3P，而PI3P對吞噬泡的延伸和招募其他組建吞噬泡的蛋白非常重要。

2.Atg5-Atg12結(jié)合，與Atg16L相互作用并在吞噬泡表面形成多聚體

Atg12首先被Atg7活化，然后轉(zhuǎn)移至Atg10，被Atg10活化后的Atg12與Atg5結(jié)合，并招募Atg16L，形成一個Atg5-Atg12-Atg16L三分子復合體。由于Atg5-Atg12-Atg16L復合體的形成不依賴自噬活化信號，且自噬體形成后該復合體解離并從膜表面脫落，一般很少用Atg5-Atg12作為自噬的標志物。

3.LC3活化并插入吞噬泡膜

LC3（在酵母中為Atg8）平時以全長形式廣泛分布于細胞質(zhì)中。當自噬信號出現(xiàn)時，LC3的C端氨基酸先被Atg4移除，然后被Atg7活化，成為LC3-I。在Atg3的介導下，LC3-I最終在Atg5-Atg12-Atg16L復合物催化下，連接上一個磷脂酰乙醇胺分子，使其可以插入吞噬泡膜中，成為鉚定的LC3-II。熒光標識的LC3已被廣泛用作自噬小體形成的生物標記。在哺乳動物中，LC3有三種亞型(LC3A, LC3B, LC3C)，但只有LC3B-II與吞噬泡增加有關(guān)，故而宜使用anti-LC3B抗體標記LC3，只需測定LC3-II的表達即可反映自噬活躍程度。

4.吞噬泡隨機或選擇性地捕獲待降解目標

LC3活化后，吞噬泡向內(nèi)彎曲并包圍待降解物。細胞在饑餓等信號刺激下隨機回收一部分蛋白來提供能量。正常細胞對受損細胞器和錯誤折疊的蛋白選擇性自噬并降解。當細胞器受損時，待降解物表面生成可以與LC3B-II結(jié)合的配體分子，從而引導吞噬泡選擇性包裹該物體，形成自噬體。

5.自噬體與溶酶體融合，并被溶酶體降解

最后，自噬體借助微管等細胞骨架移動至溶酶體，并與溶酶體融合。這一過程亦受到許多蛋白的調(diào)控。溶酶體中的酶隨后將自噬體內(nèi)容物降解。

自噬細胞通路圖 點擊下載

自噬相關(guān)精品抗體

產(chǎn)品優(yōu)勢：

優(yōu)勢1. 以下列表內(nèi)的抗體，每一批次均經(jīng)過嚴格的靶標種屬特異性驗證、以及應用的功能性驗證，以確保抗體批次穩(wěn)定性，并保證抗體在特定的目標應用中發(fā)揮最佳性能。

優(yōu)勢2. 經(jīng)過市場認證，客戶高度認可，產(chǎn)品訂購量大，訂購頻率高，且有多篇文獻引用。

產(chǎn)品示例：

Bioss自噬相關(guān)精品抗體列表點擊此處下載